EVOLUTION

Elle peut être favorable et transitoire, évoluant de façon régressive, soit spontanément, soit sous traitement. Mais cette évolution favorable de l'accès ne préjuge en rien de l'évolution ultérieure, l'apparition de récidives pouvant elles mêmes donner lieu rapidement à des complications graves, sera en effet fonction de la persistance ou non de l'obstacle et de la nature étiologique de l'obstacle.

COMPLICATIONS

Complications précoces
Complications liées à la survenue d'un état septique :

La septicémie à gram négatif
Une septicémie se caractérise par des décharges importantes et répétées dans le sang, de germes pathogènes provenant d'un foyer quelconque. La septicémie est donc susceptible de créer des foyers secondaires qui vont se multiplier de façon plus ou moins apparente.

Cliniquement elle se traduit par :
- Fièvre élevée qui correspond à la présence des bactéries en grand nombre dans le sang.
- Chute de la tension artérielle.
- Teint grisâtre.
- Extrémités froides.
- Tachycardie.
- Signes traduisant un trouble de la coagulation sanguine.
- Frissons, Asthénie.
- Malaises, Splénomégalie.
- Difficultés à respirer.

Le diagnostic est confirmé par le laboratoire grâce auquel une hémoculture et la détermination d'un antibiotique efficace (par antibiogramme) est faite au moment des pics fébriles. L'apparition de localisations viscérales multiples, vient dans certains cas pour confirmer le diagnostic clinique.

Enfin, un état de choc septique endotoxinique peut se constituer, avec :
- Manifestations rénales.
- Collapsus cardio-vasculaire.
- Syndrome hémorragique.
- Nécrose hépatique centro lobulaire.
- Pancréatite aigue odémateuse ou nérotico- hémorragique.

Les manifestations rénales
Englobe toute une série de syndrome de gravite variable, allant de la simple insuffisance rénale fonctionnelle à l'insuffisance rénale organique. Ces insuffisances rénales surviennent plus volontiers chez les sujets porteurs de tares multiples, et les sujets ayant un long passé biliaire.

Sur le plan clinique : elle ne modifie généralement que peu le tableau de l'angiocholite :
- L'ictère peut cependant changer de type et prendre un aspect flamboyant.
- Une hypotension est fréquente.

Les signes propres de l'insuffisance rénale (anorexie, nausées, vomissements, somnolence, troubles de la conscience), sont difficiles à distinguer de ceux de l'angiocholite.

En pratique, il convient de distinguer :
Les formes bénignes : correspondant le plus souvent à des néphropathies fonctionnelles avec oligurie, la concentration uréique urinaire est élevée, mais la créatinémie est normale. Elles entraînent une déshydratation avec des troubles hydro électrolytiques, mais qui sont réversibles après remplissage vasculaire et/ou rééquilibration hydro électrolytique.
Les formes graves : avec oligo anurie, ou diurèse conservée, mais avec une azotémie et une créatinémie toujours élevées, ainsi que la baisse importante de la concentration uréique urinaire.

Le collapsus cardio-vasculaire
Il est d'installation rapide et brutale, se manifestant cliniquement par :

- Un effondrement de la pression artérielle.
- Une tachycardie.
- Une polypnée.
- Une chute de la pression veineuse centrale.
- Une oligurie.

Parfois diarrhée profuse et vomissements parfois hémorragiques.

Le syndrome hémorragique
Avec hémorragies cutanéo-muqueuses, ou des hématémèses, ou méléna isolé. L'hémorragie digestive dans ce cas, est souvent liée à des ulcères de stress gastroduodénaux, la survenue d'une coagulation intraveineuse disséminée aggrave cette hémorragie. 

Complications loco régionales
Extension du processus inflammatoire et infectieux aux différents éléments du pédicule hépatique : Complication locale relativement fréquente (20% des cas), pouvant poser des problèmes chirurgicaux délicats, cette pédiculite se voit surtout chez les malades soumis à une antibiothérapie prolongée, pour lesquelles l'heure de la chirurgie a été retardée.

Abcès hépatiques : Sont la conséquence de la propagation directe de l'infection, mais peuvent être la conséquence de localisation métastatiques d'une septicémie.
Abcès miliaires : Sont les plus fréquents, l'abcès unique est plus rare, susceptible d'un drainage chirurgical.
Pédiculites et abcès : Peuvent être à l'origine de fistules généralement internes, et à des perforations en péritoine libre ou cloisonné, ils sont de diagnostic difficile.

Complications Tardives
Les angiocholites sclérosantes secondaires
Elles sont habituellement définies comme des atteintes des voies biliaires acquises, non tumorales, diffuses ou multifocales. Elles sont donc généralement caractérisées par des irrégularités de calibre des voies biliaires associant sténoses et dilatations. Le caractère inflammatoire et sclérosant est plus souvent inféré de l'aspect radiologique que prouvé par un examen histologique. Les angiocholites secondaires doivent être distinguées d'une part de l'angiocholite sclérosante primitive, et d'autre part des aspects irréguliers des voies biliaires dus à une tumeur, ou à une atteinte de la lumière des voies biliaires plus qu'à celle de leur paroi.

Cliniquement elle se traduit par :
- Un ictère rétentionnel intermittent.
- Une fièvre.
- Une baisse progressive de l'état général.

L'opacification des voies biliaires permet de préciser les caractères de cette angiocholite, on distingue alors :
- Les sténoses localisées uniquement à la voie biliaire extra hépatique, pose le diagnostic différentiel avec la sténose post traumatique.
- Les sténoses localisées uniquement aux voies biliaires intra hépatiques ou dilatation, pose le diagnostic différentiel avec la sténose congénitale des voies biliaires intra hépatiques.

L'évolution se fait vers une rétention chronique qui peut aboutir à la cirrhose biliaire secondaire. Les angiocholites sclérosantes secondaires regroupent un grand nombre d'atteintes biliaires très rares. Il est commode de classer ces atteintes en trois groupes : Celles dont l'origine ischémique est certaine ; celles dont l'origine ischémique est possible ; et les autres atteintes biliaires.

La cirrhose biliaire secondaire
Son point de départ est l'élément obstructif initial responsable d'angiocholite, auquel s'ajoute le développement d'une angiocholite sclérosante secondaire, responsable d'une cholestase chronique progressive. Selon « Scobie » et « Summerskill », les plaies opératoires des voies biliaires représentent la principale étiologie dans le cas d'angiocholite répétée précédant la cirrhose. Le tableau clinique n'est pas spécifique, de même que l'anatomopathologie, le diagnostic repose essentiellement sur l'anamnèse et la découverte de l'obstruction.